清醒到入睡的临界状态是怎么样的呢？

回答这个问题，首先得解析一下睡眠，然后才是解析睡眠临界点。

其实睡眠的确是一个复杂的生理行为，EEG 睡眠电波理论没有对入睡这个过程作出解析。 睡眠的时候我们意识降低甚至停止，随意肌也停止活动。 但大脑里并没有一个开关机制控制清醒或睡眠，睡眠是脑内多个神经核团和神经递质共同参与的结果。我看过关于睡眠有关的研究，下面这篇是经典：

Saper 博士在 2005 年提出“睡眠”和“醒觉”是大脑里相关神经元之间的“跷跷板”游戏。脑内不同的神经递质在交互运作，好比儿童游乐场中的“跷跷板”，跷跷板的一端是唤醒性的神经递质，另一端是让我们放松有助睡眠的抑制性神经递质。

当唤醒性神经递质占多数时（一般在白天），我们就处于清醒状态，相反当我们放松的神经递质占多数时我们就会进入睡眠状态。当唤醒性神经递质占上风时，它同时会压压抑使我们松弛和睡眠的神经元，使得我们保持清醒，集中注意力解决问题，完成我们白天的工作；当促使我们放松的神经递质占上风的时候，它们同样会压抑发送唤醒信号的神经元，使我们减少受到兴奋的刺激，从而保持睡眠状态。

也许人的大脑设计的“default”是清醒的，所以脑内唤醒性的神经递质种类不少，包括乙酰胆碱（Acetylcholine）, 多巴胺(Dopamine)、去甲肾上腺素（简称 NE）、谷氨酸（Glutamine）、组胺(Histamine)和血清素(Serotonin)等。

抑制性的神经递质则少很多，脑部需要抑制神经元的工作一般都由 GABA 完成。但我们不能简单地说 GABA 使我们放松，NE、血清素等唤醒性神经递质使我们兴奋和清醒，因为只有当 GABA 的抑制位点是唤醒性神经元的时候，GABA 作用的结果的确使我们放松了，但若 GABA 的抑制位点是使我们放松的神经元，例如当我们清醒的神经递质占上风时（白天清醒的时候），它们也是通过释发出 GABA 到脑内的 VLPO 部位抑制让我们放松和睡眠的神经元让我们保持清醒不要打瞌睡；反过来也一样，兴奋性神经元如果刺激的是发放松弛信号的神经元，例如在夜里 NE 促使血清素转化为褪黑素，结果是褪黑素帮助我们放松和启动睡眠模式。

那睡眠这个跷跷板，是什么触动这个清醒和睡眠的临界点呢？答案是昼夜节律。

我们脑里的松果体可以转化血清素为褪黑素，白天光线抑制松果体减少褪黑素的分泌，但夜间松果体收到 NE 信号会开始分泌褪黑素。褪黑素在晚上 10 点开始上升，到半夜 2 点到达高峰，然后持续减少一直到早上 6 点分泌差不多降到最低。褪黑素是启动我们睡眠生物钟的重要荷尔蒙，研究显示褪黑素可以缩短入睡时间。

皮质醇跟褪黑素是对着干的，它不让我们睡眠，是唤醒我们的荷尔蒙。压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能；如果没有皮质醇。身体将无法对压力作出有效反应。皮质醇跟肾上腺素一样都是肾上腺分泌的荷尔蒙，可想而知，是我们战斗或逃跑反应的一部分。

跟褪黑素一样，皮质醇代谢遵循一个 24 小时周期的循环，皮质醇水平最高在早晨 8 点左右，最低点约在凌晨 2 点。到达上午的高点后皮质醇水平会骤然下跌，之后全天都持续一个缓慢的下降趋势。 从凌晨 2 点左右皮质醇水平开始由最低点再次回升，让我们清醒并准备好面对新的一天的压力。

褪黑素和皮质醇在昼夜节律中是一阴一阳的关系，褪黑素和皮质醇不单出现在一天的不同时间，此消彼长，而且还互相抑制。以色列学者 2005 年发表了一份文献综述，总结出成年人的褪黑素一般出现在皮质醇分泌少的时间，服用褪黑素可以把人的昼夜节律改变，生物时钟往前移，更早进入睡眠状态和减少皮质醇的分泌，研究学者还认为因为褪黑素可以减少过量分泌的皮质醇，作用除了帮助睡眠外，褪黑素可能还可以治疗因为过量分泌的皮质醇引起的包括高血压、情绪、代谢失常等生理病征。

所以总结一下：睡眠和清醒在中枢神经是个跷跷板，所以从清醒到入睡很多时候没有“过度”，直接就掉进梦乡了，而启动这个跷跷板的“重心转移”的是昼夜节律，和相关的荷尔蒙，主要为褪黑素和皮质醇。当褪黑素在晚上加强时，临界点开始出现，所以褪黑素并不能加强睡眠质量，GABA 等抑制性神经递质，对睡眠质量影响更大。